Probiotika na hubnutí
Obezita je komplexní chronické metabolické onemocnění, které poškozuje zdraví a zkracuje délku života. Proto je nutné vyvinout účinné strategie prevence a léčby obezity. Ačkoli několik studií prokázalo, že střevní dysbióza je spojena s obezitou, zůstává sporné, zda je změněná střevní mikroflóra rizikovým faktorem nebo důsledkem obezity. Nedávné randomizované klinické studie (RCT) hodnotící, zda probiotická modulace střevní mikroflóry prospívá úbytku hmotnosti, měly protichůdné výsledky, které lze přičíst heterogenitě v designu studie. Cílem tohoto článku je komplexně zhodnotit heterogenitu intervencí a metod hodnocení tělesného tuku v randomizovaných kontrolovaných studiích hodnotících účinky probiotik na tělesnou hmotnost a tělesný tuk u jedinců s nadváhou a obezitou. Pomocí vyhledávací strategie bylo identifikováno 33 randomizovaných kontrolovaných studií. Jako primární výsledky autoři pozorovali, že asi 30 procent RCT hlásilo významné snížení tělesné hmotnosti a indexu tělesné hmotnosti (BMI) a přibližně 50 procent RCT hlásilo významné snížení obvodu pasu a celkové tukové hmoty. Příznivé účinky probiotik byly konzistentnější v 12-týdenní studii při dávkách 1010 CFU/den v kapslích, sáčcích nebo prášcích bez doprovodného energetického omezení. Důkazy o účincích probiotik na tělesnou adipozitu se mohou zlepšit a být konzistentnější v budoucích randomizovaných kontrolovaných studiích, které zahrnují metodologické prvky, jako je delší trvání, vyšší dávky, nemléčná vehikula, asynchronní omezení energie a použití přesnějších měření tělesného tuku ukládání (např. hmotnost tělesného tuku a obvod pasu) spíše než hmotnost a BMI.
Vztah mezi probiotiky a obezitou
Četné studie nalezly kvantitativní a kvalitativní změny ve složení mikrobioty obézních jedinců ve srovnání s štíhlými jedinci, včetně poklesu mikrobiální diverzity. Navíc byl často pozorován zvýšený poměr Firmicutes k Bacteroidetes. Nedávný systematický přehled 32 studií zjistil, že obézní jedinci měli vyšší poměr Firmicutes/Bacteroidetes, Firmicutes, Fusobacteria, Proteobacteria, Mollicutes, Lactobacillus (reuteri), zatímco Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium (prausnitzii), Bacteroidetes, Lacteroidetes, Prubacifer a Lactobacillus paracasei byly méně hojné.
Ačkoli studie ukázaly, že dysbióza střevní mikroflóry je spojena s obezitou, zůstává sporné, zda změny ve střevní mikroflórě předcházejí obezitě (příčinná souvislost) nebo odrážejí obézní fenotyp (důsledek). Proto zůstává kauzální role střevní mikroflóry v patogenezi obezity kontroverzní a zůstává předmětem diskuse.
Strava ovlivňuje složení střevní mikroflóry. Četné studie ukázaly, že živiny, jako je vláknina a tuk, stejně jako specifické potraviny a dietní vzorce mohou modulovat složení a funkci střevní mikroflóry. Například diety s vysokým obsahem tuků a západní stravovací zvyklosti (charakterizované vysokým příjmem zpracovaných potravin, nasycených tuků a cukrů) jsou spojeny s nepříznivou mikroflórou, zatímco vysoký příjem vlákniny a dodržování zdravých stravovacích návyků, jako je středomořská strava, jsou spojené s příznivými účinky střevní mikroflóry skupiny.
Mechanismy spojující probiotika pro hubnutí
Jak bylo uvedeno výše, literatura naznačuje důležitý vztah mezi střevní mikroflórou a kontrolou hmotnosti. Kandidátské mechanismy vysvětlující potenciální roli dysbiózy střevní mikroflóry při obezitě zahrnují zvýšené získávání energie střevní mikrobiotou, zvýšené ukládání tuku v tukové tkáni, sníženou sekreci anaerobních hormonů a zánět nízkého stupně v důsledku zvýšené propustnosti střeva.
Střevní flóra obsahuje glykosidázy a lyázy, které degradují a fermentují polysacharidy a složky potravy, které lidské tělo nedokáže trávit na vstřebatelné monosacharidy a (mastné kyseliny s krátkým řetězcem) jako propionát, butyrát a acetát na důležité. Tyto mastné kyseliny s krátkým řetězcem využívá hostitel jako zdroj energie, čímž zvyšuje energii získanou ze stravy. Obezita je spojena s bakteriemi, které fermentují sacharidy ve velkém množství, čímž zvyšují syntézu mastných kyselin s krátkým řetězcem, které poskytují hostiteli další energetický substrát.
Střevní mikroflóra hraje důležitou roli v regulaci genů souvisejících s ukládáním tuku. Změny střevní mikroflóry potlačují expresi adipokinu indukovaného hladověním (FIAF), který je kromě inhibičního účinku na lipoproteinovou lipázu silným regulátorem oxidace mastných kyselin, což vede ke zvýšenému ukládání triglyceridů v tukové tkáni.
Další potenciální mechanismus zahrnuje adenosinmonofosfátem aktivovanou proteinkinázu (AMPK), enzym, který monitoruje energetický stav a reguluje energetický metabolismus. Při střevní dysbióze je AMPK inhibována, což vede ke snížení oxidace mastných kyselin a zvýšené syntéze triglyceridů.
Studie ukázaly, že mastné kyseliny s krátkým řetězcem odvozené ze střevní mikrobioty hrají důležitou roli při regulaci energetického výdeje. Několik studií ukázalo, že SCFA jsou schopny snižovat motilitu střev a regulovat sytost ovlivněním produkce hormonů sytosti, jako je glukagonu podobný peptid 1, peptid YY a leptin.
Dalším potenciálním mechanismem spojujícím obezitu s dysbiózou střevní mikroflóry je propustnost střeva, pravděpodobně způsobená zvýšenými bakteriálními druhy přenášejícími LPS ve střevě a následnou aktivací toll-like receptorů na imunitních buňkách. Se zvýšenou permeabilitou střeva jsou tedy receptory hostitele rozpoznávány molekulární vzorce spojené s patogeny, jako jsou lipopolysacharidy a peptidoglykany (prozánětlivé molekuly střevní mikroflóry), což podporuje chronický zánět.